Bản tin công nghệ sinh học!

Muối giúp thuốc đắng trở nên dễ nuốt hơn

Nhiều khi, cho con uống thuốc là một cuộc chiến đối với cha mẹ.
Các nhà nghiên cứu tại Trung tâm Cảm giác Hóa học Monell tại Philadelphia (Mỹ) phát hiện ra rằng, thêm muối ăn thông thường vào hỗn hợp thuốc có thể làm giảm độ đắng của rất nhiều thành phần trong đó. Bí quyết này có thể khiến trẻ em, và cả người lớn, ít nhăn nhó hơn khi uống các loại thuốc đắng.
Rất nhiều loại thuốc thông dụng chứa thành phần có vị đắng. Thuốc viên với vỏ bọc bên ngoài có thể khắc phục nhược điểm này ở người lớn nhưng lại không có tác dụng với trẻ nhỏ, vì các bé không thể nuốt nguyên cả viên thuốc. Khi gặp thuốc đắng, nhiều bé cứ mím chặt môi không chịu uống. Vì thế, tìm ra cách khiến thuốc bớt đắng là mơ ước của rất nhiều bậc phụ huynh.
26 bé gái và 18 bé trai tuổi 7-10 và mẹ của chúng đã tham gia thử nghiệm. Họ phải nếm hai loại dung dịch chứa thuốc đắng, trong đó một loại có thêm muối. Kết quả là cả người lớn và trẻ em đều nhận thấy rằng thuốc có thêm muối dễ uống hơn, và muối có vẻ đã làm giảm vị đắng của thuốc. Trẻ em có xu hướng thích dung dịch muối hơn người lớn. Theo các tác giả, thêm muối vào thuốc của trẻ có thể là một cách rất tốt để cải thiện thói quen uống thuốc của những đứa trẻ khó tính.
(theo WebMD)

BachHop

Gan nhân tạo sẽ không còn là chuyện viễn tưởng
Cho đến nay, các nhà nghiên cứu đã có thể tạo ra những loại mô đơn giản như sụn và da, nhưng chưa có ai tạo được những nội tạng phức tạp với một hệ thống dày đặc mạch máu như gan. Mới đây, hai nhà khoa học Mỹ đã chứng minh có thể làm được điều đó.
Trong một nghiên cứu gần đây, Jay Vacanti tại Bệnh viện đa khoa Massachusetts cùng với Jeffrey Borenstein tại phòng thí nghiệm Draper đã trồng thành công một chiếc tai người (cấu tạo từ sụn) ở trên lưng một con chuột. Từ thành công này, họ tiếp tục tìm ra các bước đột phá mới, tiến gần hơn tới việc tạo ra một lá gan nhân tạo.
Để làm được sụn, người ta tạo ra một khung rỗng có hình dạng nhất định, chế tạo từ chất dẻo dễ phân huỷ. Sau đó, chiếc khung được nhúng vào dung dịch có chứa tế bào của người bệnh, rồi vào một dung dịch dinh dưỡng. Các tế bào sẽ nhân lên và kết dính với nhau, bám vào thành khung. Chiếc khung sau đó tan ra, để lại đoạn sụn đã sẵn sàng cấy ghép. Khi ở trong cơ thể, do sự khuyếch tán oxy và chất dinh dưỡng của chất lỏng bao quanh, đoạn sụn này sẽ sống sót được.
Tuy nhiên, mô gan dày hơn nhiều so với mô sụn. Oxy và chất dinh dưỡng không thể khuyếch tán qua nhiều lớp tế bào để đi sâu vào trong, nên gan khó mà phát triển được. Nó cần có một hệ thống mạch máu ở bên trong để cung cấp chất dinh dưỡng đến tất cả các tế bào.
Borenstein và Vacanti dự định sẽ copy mạng lưới mạch máu của một chiếc gan thật.
Đầu tiên, họ sẽ bơm nhựa lỏng vào các mạch máu của một lá gan. Nhựa này hoá rắn lại và hoà tan các mô của gan, để lại bản sao các mạch máu. Từ bản sao này, một mô hình máy tính 3 chiều của mạch máu ra đời. Sau đó, mô hình được ?ocắt lát? thành hàng loạt các lớp nằm ngang. Mỗi lớp được sử dụng để tạo một khuôn silicon. Trên đó, người ta đổ vào loại chất dẻo dễ phân huỷ cũng được dùng để làm tai. Tất cả các lớp sau đó được ép với nhau dưới nhiệt độ và áp suất nhất định, tạo ra khung của một chiếc gan nhân tạo. Từ chiếc khung này, họ sẽ tạo ra hệ thống mạch máu của lá gan theo đúng kỹ thuật như đã làm chiếc tai nhân tạo.
Thử nghiệm ở chuột cho thấy, các mạch máu được nuôi theo phương pháp trên hoạt động tốt mà không gặp trở ngại nào. Khó khăn tiếp theo của các nhà nghiên cứu là phải xếp đúng chủng loại tế bào vào các vị trí thích hợp trong gan. Một điều khác nữa là chưa có cách nào giữ được những bộ phận cấy ghép này vô trùng, vì vi khuẩn lây lan rất nhanh trong các dung dịch dinh dưỡng ấm.
Ở Mỹ, hiện có 80 ngàn người đang đợi được thay thận, gan hoặc tim. Còn trong số 23.000 người cần thay gan mỗi năm, chỉ có 5.000 người được đáp ứng. Các nhà nghiên cứu hy vọng những nội tạng nhân tạo trong tương lai sẽ làm "nguội bớt" nhu cầu này, đồng thời loại bỏ được việc nội tạng cấy ghép bị thải loại như hiện nay.
B.H. (theo Cosmi)

Gan nhân tạo sẽ không còn là chuyện viễn tưởng
Cho đến nay, các nhà nghiên cứu đã có thể tạo ra những loại mô đơn giản như sụn và da, nhưng chưa có ai tạo được những nội tạng phức tạp với một hệ thống dày đặc mạch máu như gan. Mới đây, hai nhà khoa học Mỹ đã chứng minh có thể làm được điều đó.
Trong một nghiên cứu gần đây, Jay Vacanti tại Bệnh viện đa khoa Massachusetts cùng với Jeffrey Borenstein tại phòng thí nghiệm Draper đã trồng thành công một chiếc tai người (cấu tạo từ sụn) ở trên lưng một con chuột. Từ thành công này, họ tiếp tục tìm ra các bước đột phá mới, tiến gần hơn tới việc tạo ra một lá gan nhân tạo.
Để làm được sụn, người ta tạo ra một khung rỗng có hình dạng nhất định, chế tạo từ chất dẻo dễ phân huỷ. Sau đó, chiếc khung được nhúng vào dung dịch có chứa tế bào của người bệnh, rồi vào một dung dịch dinh dưỡng. Các tế bào sẽ nhân lên và kết dính với nhau, bám vào thành khung. Chiếc khung sau đó tan ra, để lại đoạn sụn đã sẵn sàng cấy ghép. Khi ở trong cơ thể, do sự khuyếch tán oxy và chất dinh dưỡng của chất lỏng bao quanh, đoạn sụn này sẽ sống sót được.
Tuy nhiên, mô gan dày hơn nhiều so với mô sụn. Oxy và chất dinh dưỡng không thể khuyếch tán qua nhiều lớp tế bào để đi sâu vào trong, nên gan khó mà phát triển được. Nó cần có một hệ thống mạch máu ở bên trong để cung cấp chất dinh dưỡng đến tất cả các tế bào.
Borenstein và Vacanti dự định sẽ copy mạng lưới mạch máu của một chiếc gan thật.
Đầu tiên, họ sẽ bơm nhựa lỏng vào các mạch máu của một lá gan. Nhựa này hoá rắn lại và hoà tan các mô của gan, để lại bản sao các mạch máu. Từ bản sao này, một mô hình máy tính 3 chiều của mạch máu ra đời. Sau đó, mô hình được ??ocắt lát??? thành hàng loạt các lớp nằm ngang. Mỗi lớp được sử dụng để tạo một khuôn silicon. Trên đó, người ta đổ vào loại chất dẻo dễ phân huỷ cũng được dùng để làm tai. Tất cả các lớp sau đó được ép với nhau dưới nhiệt độ và áp suất nhất định, tạo ra khung của một chiếc gan nhân tạo. Từ chiếc khung này, họ sẽ tạo ra hệ thống mạch máu của lá gan theo đúng kỹ thuật như đã làm chiếc tai nhân tạo.
Thử nghiệm ở chuột cho thấy, các mạch máu được nuôi theo phương pháp trên hoạt động tốt mà không gặp trở ngại nào. Khó khăn tiếp theo của các nhà nghiên cứu là phải xếp đúng chủng loại tế bào vào các vị trí thích hợp trong gan. Một điều khác nữa là chưa có cách nào giữ được những bộ phận cấy ghép này vô trùng, vì vi khuẩn lây lan rất nhanh trong các dung dịch dinh dưỡng ấm.
Ở Mỹ, hiện có 80 ngàn người đang đợi được thay thận, gan hoặc tim. Còn trong số 23.000 người cần thay gan mỗi năm, chỉ có 5.000 người được đáp ứng. Các nhà nghiên cứu hy vọng những nội tạng nhân tạo trong tương lai sẽ làm "nguội bớt" nhu cầu này, đồng thời loại bỏ được việc nội tạng cấy ghép bị thải loại như hiện nay.
B.H. (theo Cosmi)

Bệnh mộng du có thể mang tính di truyền
Trên một nửa số người mộng du là do di truyền từ cha mẹ. Thông báo này của các nhà khoa học Thụy Sĩ trái ngược với quan điểm cũ cho rằng mộng du là bệnh tâm lý chứ không liên quan đến sinh học.
Nhóm nghiên cứu của Claudio Bassetti, Đại học Zuerich (Thụy Sĩ), đã trình bày quan điểm mới về mộng du tại buổi họp thường niên của Hội Nghiên cứu Thần kinh Mỹ tại Denver, hôm qua.
Các nhà khoa học đã phát hiện trên 50% người mắc bệnh mộng du có đột biến lạ trong một gene liên quan đến hệ miễn dịch, với ký hiệu HLADQB1*05. Trong khi đó, xác suất chứa đột biến này ở người thường chỉ là 25%. Ngoài ra, họ còn công bố một khảo sát tỉ mỉ, trong đó trung bình cứ 4 người mộng du thì 1 người có thân nhân cùng mắc bệnh.
Tuy nhiên, vì sao ở một nửa số người mộng du khác lại không có đột biến gene là điều các nhà khoa học chưa giải thích được.
(theo dpa)

BachHop

Bệnh mộng du có thể mang tính di truyền
Trên một nửa số người mộng du là do di truyền từ cha mẹ. Thông báo này của các nhà khoa học Thụy Sĩ trái ngược với quan điểm cũ cho rằng mộng du là bệnh tâm lý chứ không liên quan đến sinh học.
Nhóm nghiên cứu của Claudio Bassetti, Đại học Zuerich (Thụy Sĩ), đã trình bày quan điểm mới về mộng du tại buổi họp thường niên của Hội Nghiên cứu Thần kinh Mỹ tại Denver, hôm qua.
Các nhà khoa học đã phát hiện trên 50% người mắc bệnh mộng du có đột biến lạ trong một gene liên quan đến hệ miễn dịch, với ký hiệu HLADQB1*05. Trong khi đó, xác suất chứa đột biến này ở người thường chỉ là 25%. Ngoài ra, họ còn công bố một khảo sát tỉ mỉ, trong đó trung bình cứ 4 người mộng du thì 1 người có thân nhân cùng mắc bệnh.
Tuy nhiên, vì sao ở một nửa số người mộng du khác lại không có đột biến gene là điều các nhà khoa học chưa giải thích được.
(theo dpa)

BachHop

Xác định gene làm chậm ung thư phổi
Theo thông báo được công bố trong số ra tuần này của tạp chí Cancer Research (Nghiên cứu ung thư), các nhà khoa học thuộc Trung tâm Ung thư M.D. Anderson và Trung tâm y tế Tây Nam thuộc Đại học Texas, Dallas, Mỹ, đã phát hiện ra 3 gene liên quan tới ung thư phổi và khi họ thay thế những gene này ở chuột, khối u ung thư ngừng lan rộng.
Dựa trên những khám phá mới này, giới nghiên cứu hy vọng tiến hành một số thí nghiệm liệu pháp gene ở bệnh nhân ung thư phổi trong vòng một năm nữa. 3 gene này không những làm chậm lại sự phát triển và lan rộng của các khối u ung thư phổi, mà còn tiêu diệt chúng.
Theo Tiến sĩ Jack Roth, Chủ nhiệm chương nghiên cứu, 3 gene trên, được gọi là 01F6, NPRL2 và FUS1, đều được tìm thấy trong cùng một khu vực của nhiễm sắc thể 3: ''Nếu bạn phân tích ADN của bệnh nhân ung thư phổi, bạn sẽ thấy những mẩu nhiễm sắc thể này vắng mặt''. Dường như hút thuốc làm tổn thương khu vực nhiễm sắc thể này ngay từ đầu. Một số người dường như có nhiễm sắc thể nhạy cảm hơn những người khác. Điều này có thể giải thích nguyên nhân một vài người hút thuốc mà không bị ung thư. Hút thuốc là nguyên nhân chính gây ra ung thư phổi, căn bệnh cướp đi nhiều sinh mạng nhất trên thế giới.
Thay thế các gene vắng mặt (có chức năng thông tin cho các tế bào về những nhiễm sắc thể khuyết tật để những tế bào này tiêu diệt) sẽ ngăn chặn được ung thư. Roth và nhóm của ông đã tìm ra liệu pháp gene có thể làm chậm lại sự phát triển của các khối u ở chuột và trong một số trường hợp, chữa khỏi ung thư phổi ở loài này. Họ đã tiêm các khối u ung thư phổi của người vào chuột thí nghiệm thiếu hệ miễn dịch hiệu quả. Sau đó, các khối u ung thư giống ở người nhanh chóng phát triển ở chuột và chúng được sử dụng trong các nghiên cứu. Tiến sĩ Roth nói: ''Bạn có thể làm nhiều điều: nuôi khối u rồi tiêm gene vào khối u này và nó sẽ thoái hoá''. Tiêm gene vào tĩnh mạch cũng làm thu hẹp khối u ung thư phổi, cả những khối u đã di căn.
Cách đây 10 năm, Tiến sĩ John Minna thuộc Đại học Texas đã xác định được vùng nhiễm săc thể nhạy cảm trên. Vùng này cũng liên quan tới nhiều ca ung thư vú: ''Chính nhờ những tiến bộ về lập bản đồ gene người, chúng tôi mới xác định được 3 gene này. Chúng tôi nghĩ sẽ chỉ tìm ra một gene và thật ngạc nhiên, có thể có tới 4 hoặc 5 gene trong khu vục này là những gene tiêu diệt khối u''.
(Minh Sơn - Theo Times of India)

Xác định gene làm chậm ung thư phổi
Theo thông báo được công bố trong số ra tuần này của tạp chí Cancer Research (Nghiên cứu ung thư), các nhà khoa học thuộc Trung tâm Ung thư M.D. Anderson và Trung tâm y tế Tây Nam thuộc Đại học Texas, Dallas, Mỹ, đã phát hiện ra 3 gene liên quan tới ung thư phổi và khi họ thay thế những gene này ở chuột, khối u ung thư ngừng lan rộng.
Dựa trên những khám phá mới này, giới nghiên cứu hy vọng tiến hành một số thí nghiệm liệu pháp gene ở bệnh nhân ung thư phổi trong vòng một năm nữa. 3 gene này không những làm chậm lại sự phát triển và lan rộng của các khối u ung thư phổi, mà còn tiêu diệt chúng.
Theo Tiến sĩ Jack Roth, Chủ nhiệm chương nghiên cứu, 3 gene trên, được gọi là 01F6, NPRL2 và FUS1, đều được tìm thấy trong cùng một khu vực của nhiễm sắc thể 3: ''Nếu bạn phân tích ADN của bệnh nhân ung thư phổi, bạn sẽ thấy những mẩu nhiễm sắc thể này vắng mặt''. Dường như hút thuốc làm tổn thương khu vực nhiễm sắc thể này ngay từ đầu. Một số người dường như có nhiễm sắc thể nhạy cảm hơn những người khác. Điều này có thể giải thích nguyên nhân một vài người hút thuốc mà không bị ung thư. Hút thuốc là nguyên nhân chính gây ra ung thư phổi, căn bệnh cướp đi nhiều sinh mạng nhất trên thế giới.
Thay thế các gene vắng mặt (có chức năng thông tin cho các tế bào về những nhiễm sắc thể khuyết tật để những tế bào này tiêu diệt) sẽ ngăn chặn được ung thư. Roth và nhóm của ông đã tìm ra liệu pháp gene có thể làm chậm lại sự phát triển của các khối u ở chuột và trong một số trường hợp, chữa khỏi ung thư phổi ở loài này. Họ đã tiêm các khối u ung thư phổi của người vào chuột thí nghiệm thiếu hệ miễn dịch hiệu quả. Sau đó, các khối u ung thư giống ở người nhanh chóng phát triển ở chuột và chúng được sử dụng trong các nghiên cứu. Tiến sĩ Roth nói: ''Bạn có thể làm nhiều điều: nuôi khối u rồi tiêm gene vào khối u này và nó sẽ thoái hoá''. Tiêm gene vào tĩnh mạch cũng làm thu hẹp khối u ung thư phổi, cả những khối u đã di căn.
Cách đây 10 năm, Tiến sĩ John Minna thuộc Đại học Texas đã xác định được vùng nhiễm săc thể nhạy cảm trên. Vùng này cũng liên quan tới nhiều ca ung thư vú: ''Chính nhờ những tiến bộ về lập bản đồ gene người, chúng tôi mới xác định được 3 gene này. Chúng tôi nghĩ sẽ chỉ tìm ra một gene và thật ngạc nhiên, có thể có tới 4 hoặc 5 gene trong khu vục này là những gene tiêu diệt khối u''.
(Minh Sơn - Theo Times of India)

Đột biến gene làm tăng gấp đôi khả năng mắc ung thư vú
Các nhà khoa học đã xác định được thêm một gene bị đột biến có thể tăng nguy cơ ung thư vú ở cả nam giới và phụ nữ.
Việc hiểu rõ đột biến này giúp cải thiện các chương trình xét nghiệm và qua đó các bác sỹ có thể đưa ra phương pháp hoá trị liệu phù hợp hơn với bệnh nhân

Đột biến nằm trong gene CHEK2 có thể thấy ở 1% những phụ nữ mắc ung thư vú và tương tự với 9% ở nam giới, kết luận được rút ra từ công trình nghiên cứu trong vòng 5 năm trên 718 gia đình tại châu Âu và Bắc Mỹ. Gene CHEK2 được đánh giá có liên quan đến việc sửa chữa các hỏng hóc trên DNA. Một đột biến xảy ra ở gene này làm tăng gấp đôi khả năng phát triển ung thư vú.
?zKhám phá này mở ra một hướng mới trong việc tìm kiếm các gene nguy-cơ-thấp khác (low-risk) làm tăng nguy cơ mắc ung thư vú của con người?o, Nazneen Rahman thuộc Viện nghiên cứu ung thư tại Surrey, Anh, đã nói. Viện này là một trong những nhóm nghiên cứu Quốc tế khám phá ra gene CHEK2 có liên quan đến bệnh tật.
Khoảng 10% phụ nữ châu Âu và Mỹ (1) mắc ung thư vú, thường bắt đầu từ 50 tuổi. Trong đó, 5% của tất cả trường hợp này được coi là có nguyên nhân từ các mẫn cảm về mặt di truyền do thừa hưởng từ thế hệ trước.
Đột biến trên gene CHEK2 có nguy cơ ung thư vú thấp hơn các đột biến trên gene BRCA1 và BRCA2, liên quan đến 38% trường hợp ung thư vú. Tuy nhiên đột biến trên gene CHEK2 lại rất phổ biến trong cộng đồng.
?zĐột biến này cho thấy khả năng rằng nó đóng góp một phần quan trọng trong các trường hợp ung thư vú?o, Ashok Venkitaraman, người nghiên cứu các tính chất di truyền các gene gây ung thư vú, Đại học Cambridge, Anh, đã nói.
Rahman nhận định; Môi trường, lối sống và các nhân tố di truyền khác cũng đóng vai trò quan trọng trong sự mẫn cảm đối với ung thư vú. Đồng thời, đột biến trên gene CHEK2 không làm tăng thêm nguy cơ ung thư vú ở những người đã mang các đột biến trên gene BRCA1 hoặc BRCA2.
Theo MEERA LOUIS, Science update, 22 April 2002
Author: Duong Quoc Chinh

Đột biến gene làm tăng gấp đôi khả năng mắc ung thư vú
Các nhà khoa học đã xác định được thêm một gene bị đột biến có thể tăng nguy cơ ung thư vú ở cả nam giới và phụ nữ.
Việc hiểu rõ đột biến này giúp cải thiện các chương trình xét nghiệm và qua đó các bác sỹ có thể đưa ra phương pháp hoá trị liệu phù hợp hơn với bệnh nhân

Đột biến nằm trong gene CHEK2 có thể thấy ở 1% những phụ nữ mắc ung thư vú và tương tự với 9% ở nam giới, kết luận được rút ra từ công trình nghiên cứu trong vòng 5 năm trên 718 gia đình tại châu Âu và Bắc Mỹ. Gene CHEK2 được đánh giá có liên quan đến việc sửa chữa các hỏng hóc trên DNA. Một đột biến xảy ra ở gene này làm tăng gấp đôi khả năng phát triển ung thư vú.
??zKhám phá này mở ra một hướng mới trong việc tìm kiếm các gene nguy-cơ-thấp khác (low-risk) làm tăng nguy cơ mắc ung thư vú của con người??o, Nazneen Rahman thuộc Viện nghiên cứu ung thư tại Surrey, Anh, đã nói. Viện này là một trong những nhóm nghiên cứu Quốc tế khám phá ra gene CHEK2 có liên quan đến bệnh tật.
Khoảng 10% phụ nữ châu Âu và Mỹ (1) mắc ung thư vú, thường bắt đầu từ 50 tuổi. Trong đó, 5% của tất cả trường hợp này được coi là có nguyên nhân từ các mẫn cảm về mặt di truyền do thừa hưởng từ thế hệ trước.
Đột biến trên gene CHEK2 có nguy cơ ung thư vú thấp hơn các đột biến trên gene BRCA1 và BRCA2, liên quan đến 38% trường hợp ung thư vú. Tuy nhiên đột biến trên gene CHEK2 lại rất phổ biến trong cộng đồng.
??zĐột biến này cho thấy khả năng rằng nó đóng góp một phần quan trọng trong các trường hợp ung thư vú??o, Ashok Venkitaraman, người nghiên cứu các tính chất di truyền các gene gây ung thư vú, Đại học Cambridge, Anh, đã nói.
Rahman nhận định; Môi trường, lối sống và các nhân tố di truyền khác cũng đóng vai trò quan trọng trong sự mẫn cảm đối với ung thư vú. Đồng thời, đột biến trên gene CHEK2 không làm tăng thêm nguy cơ ung thư vú ở những người đã mang các đột biến trên gene BRCA1 hoặc BRCA2.
Theo MEERA LOUIS, Science update, 22 April 2002
Author: Duong Quoc Chinh

Hoàn tất phác thảo bản đồ gene chuột


Sinh vật này từng được phỏng đoán là có bộ mã di truyền tương đồng với loài người. Và quả thật, số lượng gene của chúng có khoảng 30.000, gần bằng với chúng ta. Đây chỉ là một phần trong công bố của các nhà khoa học Anh - Mỹ hôm qua, khi họ kết thúc thành công việc giải mã gene chuột sơ bộ.
Bộ gene chuột có khoảng 2,7 tỷ cặp bazơ-nitơ, nhỏ hơn của người khoảng 15% (bộ gene người có 3,1 tỷ cặp bazơ-nitơ, phân bố trên 23 cặp nhiễm sắc thể).
Các chuyên gia của Viện Nghiên cứu Gene Người Quốc gia Mỹ cho biết: "Thông tin này sẽ cho phép giới khoa học tìm hiểu chức năng của nhiều gene người. Vì chuột có bộ gene hầu như tương tự của chúng ta, và việc nghiên cứu chúng trong các phòng thí nghiệm dễ dàng hơn nhiều?.
Cho đến nay, các nhà nghiên cứu vẫn chưa chắc chắn về số lượng gene của người. Theo họ, trên các chuỗi ADN, đôi khi có sự lặp lại của một số gene, tạo nên các đoạn ?oADN vô ích? mà giới khoa học chưa hiểu hết vai trò của chúng. Điều ngạc nhiên nhất từ công trình mới này là chuột cũng có cùng những ?ogene vô ích? như chúng ta.
Bản đồ gene là tập hợp tất cả các nguyên liệu di truyền, và một phác thảo trình tự gene giống như một bản đồ sơ bộ. Một số chuyên gia ví trình tự phác thảo này như một bản đồ chỉ ra những đường cao tốc chính, nhưng lại chưa có tên đường, thành phố hay các thị trấn. Khoảng 4% bộ gene cần tiếp tục được xác định.
Mặc dù trước đó, một công ty tư nhân của Mỹ cũng đã đọc được bản đồ gene chuột, nhưng nghiên cứu của họ không được công bố rộng rãi với giới khoa học trên thế giới. Công trình mới này thì ngược lại, nó được đưa lên Internet để bất cứ ai cũng có thể đọc và sử dụng.
B.H. (theo Reuters)

BachHop